【摘 要】
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目的探讨1,25（OH）2VD3对Zucker糖尿病肥胖（Zucker diabetic fatty,ZDF）大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制。方法雄性5～6周龄Zucker瘦型（Zucker lean,ZL）大鼠（对照鼠）及ZDF大鼠（模型
【基金项目】
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国家自然科学基金(81703226);广东省医学基金(A2016130);深圳市科技计划项目(JCYJ20160428145633098,JCYJ20170307144652484);深圳市卫生计生系统科研项目(201605016);深圳市医疗卫生三名工程项目(SZSM201611017)
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目的探讨1,25（OH）2VD3对Zucker糖尿病肥胖（Zucker diabetic fatty,ZDF）大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制。方法雄性5～6周龄Zucker瘦型（Zucker lean,ZL）大鼠（对照鼠）及ZDF大鼠（模型鼠）按照体重随机分为3组,即对照组（ZL）、模型组（ZDF）及维生素D（vitamin D,VD）干预组（ZDF+VD）。各组大鼠喂养至12周龄后,检测肝损伤、线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化。结果与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇（ROS）生成增加、丙二醛（MDA）水平明显升高,而谷胱甘肽（GSH）水平明显降低],线粒体肿胀、变性、膜电位显著下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α）、核呼吸因子-1（nuclear respiratory factor 1,NRF1）和线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A,TFAM）及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1（sirtuin 1,SIRT1）表达均明显下降,1,25（OH）2VD3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤、线粒体损伤,上调了SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成。结论 1,25（OH）2VD3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤。
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