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目的 观察硫化氢(H2S)对兔心肺复苏后早期NSE、S100B以及海马神经元凋亡的影响.方法 25只日本大耳白兔随机(随机数字法)分为3组:假手术组(S组)、心搏骤停组(CA组)和H2S处理组(H2S组).兔吸入5％氟烷麻醉后,气管切开,右股静脉置管用于给药,右颈动脉穿刺置管用于血压监测和采血.CA组和H2S组夹闭家兔气管导管8 min制备心搏骤停模型,并分别在恢复自主循环后吸入30％ O2或体积分数为80 x 10-6 H2S.于夹闭气管导管前(基础值)及恢复自主循环后30 min、60 min采动脉血检测血浆中神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)和S100B的质量浓度.恢复自主循环后60 min处死家兔,取脑后分离海马固定于4％多聚甲醛中,待做组织病理学检查.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,采用单因素方差分析,组间比较采用SNK-q检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与S组同时点比较,CA组和H2S组NSE和S100B的质量浓度均明显增高(P＜0.05),海马CA1区存活神经元减少,活化型caspase-3阳性神经元增多(P＜0.05)；与CA组比较,H2S组恢复自主循环后60 min时S100B质量浓度显著降低(P＜0.05),海马CA1区存活神经元增多,活化型caspase-3阳性神经元显著减少(P＜0.05).结论 H2S抑制海马CA1区神经元凋亡,增加存活神经元数目,降低血浆中S100B的水平,进而减轻心搏骤停复苏后神经功能的损伤。