急性心肌缺血损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体α活化与肿瘤坏死因子α表达的关系

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目的观察预先应用过氧化物酶体增殖物激活受体α的激动剂非诺贝特活化过氧化物酶体增殖物激活受体α,对急性心肌缺血性损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响。方法实验于2004-06/2005-05在哈尔滨医科大学克山病研究所完成。取30只健康纯系雄性W istar大鼠随机分为异丙肾上腺素组、非诺贝特组和正常对照组3组,每组10只。①非诺贝特溶于30g/L阿拉伯树胶中制成混悬液,非诺贝特组给予非诺贝特80m g/kg灌胃,其他两组给予等量的30g/L阿拉伯树胶灌胃,1次/d,,共7d。②末次灌胃后1h异丙肾上腺素组和非诺贝特组给予异丙肾上腺素5m g/kg腹腔注射复制急性心肌缺血损伤模型;正常对照组给予等量的生理盐水腹腔注射。异丙肾上腺素注射24h,麻醉后取血清和部分心脏,用酶联免疫吸附实验测定血清中肿瘤坏死因子α的浓度,用反转录-聚合酶链反应测定心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αm RNA表达水平。结果30只大鼠进入结果分析。①血清中肿瘤坏死因子α的浓度异丙肾上腺素组和非诺贝特组高于正常对照组[(301.72±2.49),(164.29±3.60),(16.35±2.37)ng/L,P<0.01],但非诺贝特组低于异丙肾上腺素组(P<0.01)。②心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体αm RNA表达水平异丙肾上腺素组和非诺贝特组低于正常对照组(0.7355±0.0455,0.8863±0.0322,0.9267±0.0319,P<0.01);但非诺贝特组高于异丙肾上腺素组(P<0.01)。结论过氧化物酶体增殖物激活受体α活化后参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应,显著抑制肿瘤坏死因子α表达。提示非诺贝特对心肌缺血有一定保护作用。
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