【摘 要】
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目的 探讨Kupffer细胞(KCs)在受到脂多糖刺激时是否释放出组织因子膜微粒(TF-MP),判断Toll样受体4(TLR4)通路能否调控KCs表达组织因子(TF)诱导急性胰腺炎的发生.方法 采用野
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆400010;重庆市渝北区人民医院普通外科,重庆401120;重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010
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目的 探讨Kupffer细胞(KCs)在受到脂多糖刺激时是否释放出组织因子膜微粒(TF-MP),判断Toll样受体4(TLR4)通路能否调控KCs表达组织因子(TF)诱导急性胰腺炎的发生.方法 采用野生型C57/BL6小鼠(WT小鼠)和TLR4-/-小鼠建立急性胰腺炎模型后向腹腔内注射脂多糖10 mg/kg,分别于6、12、24h处死两种小鼠各5只,观察胰腺组织病理损伤情况及其中TF表达情况,同时提取各小鼠KCs,检测KCs中的TF和TLR4的蛋白及mRNA表达量.剩余10只WT小鼠和10只TLR4-/-小鼠用于观察生存情况.另外,提取WT小鼠和TLR4-/-小鼠肝脏KCs,加入脂多糖300μg/L刺激,检测0、15、30、60、120 min时各时间点KCs中TF和TLR4的蛋白及mRNA表达量,同时测定其上清液中TF和TF-MP水平.结果 TLR4-/-小鼠胰腺病理损伤程度较WT小鼠明显减轻,胰腺组织和肝脏组织中TF蛋白表达明显低于WT小鼠(P＜0.05).建立急性胰腺炎模型后,TLR4-/-小鼠的生存率明显高于WT小鼠(P＜0.05).无论是动物实验还是细胞实验,TLR4-/-小鼠KCs中TLR4和TFmRNA及蛋白表达量均明显低于WT小鼠(P＜0.05);另外,TLR4-/-小鼠KCs上清液中TF和TF-MP水平在30、60及120 min时均较WT小鼠明显降低(P＜0.05).结论 KCs可能通过TLR4信号通路调控TF及TF-MP的表达而诱导急性胰腺炎的发生.
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