【摘 要】
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乙型肝炎病毒（HBV）感染在临床可产生不同的肝脏疾病谱．发生轻重悬殊的肝脏疾病。宿主对HBV抗原的免疫应答是肝细胞损害的可能机制．但宿主应答不同的原因迄今未充分阐明。近年分子
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乙型肝炎病毒（HBV）感染在临床可产生不同的肝脏疾病谱．发生轻重悬殊的肝脏疾病。宿主对HBV抗原的免疫应答是肝细胞损害的可能机制．但宿主应答不同的原因迄今未充分阐明。近年分子病毒学的进展，发现HBV变异与临床关系密切，其中有关HBV前C区终28变异研究最多。1989年英国学者Carman首次在地中海及远东地区国家，发现较严重的慢性活动性肝炎和重症肝炎患者中存在终28变异，在病人血中HBeAg阴性但HBV—DNA（＋），序列分析后发现在前C区1896位点有G→A变异，使密码28由色氨酸（TGG）变成终止密码
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