【摘 要】
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突触传递的长时程变化如长时程增强（LTP）是学习和记忆的基础，其研究亦主要集中于学习和记忆，而LTP其它潜在的作用或其他类型的突触可塑性被忽视。LTP诱导和维持有关的许多分子过
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突触传递的长时程变化如长时程增强（LTP）是学习和记忆的基础，其研究亦主要集中于学习和记忆，而LTP其它潜在的作用或其他类型的突触可塑性被忽视。LTP诱导和维持有关的许多分子过程与神经兴奋毒性过程中激活的分子相同。因此，在神经病理改变和LTP之间可能存在一定的联系。另外，某些形式的LTP可以在病理刺激下诱导，如缺氧；一些LTP引起有益的改变而另一些则可能引起病理改变如发生癫痫、兴奋毒性。此外，体外氧糖剥夺研究得到大量关于能量剥夺后急性和迟发型神经元死亡机制的数据表明，神经元可能通过产生病理性突触可塑性形式
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