【摘 要】
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以刀豆蛋白A(ConA)诱发的小鼠肝损害为实验模型,观察环孢霉素A(CsA)对肝细胞表达一氧化氮合酶(NOS)的影响.结果显示,对照组小鼠肝细胞未见NOS表达;ConA诱发肝损害后,肝细胞大
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以刀豆蛋白A(ConA)诱发的小鼠肝损害为实验模型,观察环孢霉素A(CsA)对肝细胞表达一氧化氮合酶(NOS)的影响.结果显示,对照组小鼠肝细胞未见NOS表达;ConA诱发肝损害后,肝细胞大量表达NOS,且越靠近中央静脉的肝细胞表达越多;用CsA预先抑制T细胞活化,则肝细胞表达NOS亦同时被阻断.上述实验结果提示,肝细胞表达NOS可能是对缺血缺氧的自身保护性反应,CsA通过抑制T细胞活化而阻断肝细胞表达NOS.
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