【摘 要】
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目的探讨Toll样受体4表达变化对创伤性颅脑损伤后小鼠海马区髓样分化因子88(MYD88)的影响及其与神经干细胞的关系。方法采用随机数表法将C57BL/6小鼠分为3组，即为CLI-095组、溶剂组、假手术组，使用PCI-3000打击装置建立小鼠颅脑损伤模型，CLI-095组腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，溶剂组和假手术组腹腔注射溶剂，5-溴脱氧尿嘧啶核苷腹腔注射标记神经干细胞，采用免疫荧光染
【机 构】
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710032西安，第四军医大学西京医院神经外科（现在解放军75768部队卫生队）,710032西安，第四军医大学西京医院神经外科,
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目的探讨Toll样受体4表达变化对创伤性颅脑损伤后小鼠海马区髓样分化因子88(MYD88)的影响及其与神经干细胞的关系。
方法采用随机数表法将C57BL/6小鼠分为3组，即为CLI-095组、溶剂组、假手术组，使用PCI-3000打击装置建立小鼠颅脑损伤模型，CLI-095组腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，溶剂组和假手术组腹腔注射溶剂，5-溴脱氧尿嘧啶核苷腹腔注射标记神经干细胞，采用免疫荧光染色、Western blot检测海马区MYD88表达变化情况以及神经干细胞变化的特征。
结果Western Blotting检测及免疫荧光结果显示：假手术组MYD88表达未见明显变化，溶剂组MYD88表达升高(P<0.05)，CLI-095组MYD88蛋白水平较溶剂组下降(P<0.05)，但仍高于假手术组。免疫荧光结果显示：海马区CLI-095组5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞表达数量较假手术组增多(P<0.05)，溶剂组5-溴脱氧尿嘧啶核苷阳性细胞表达数量相比CLI-095组减少，但仍高于假手术组(P<0.05)。
结论海马区MYD88的表达与神经干细胞变化相反，并证实抑制TLR4可能激活并引起神经干细胞的增殖，从而促进受损神经细胞的修复。
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