1,25(OH)2D3通过抑制STAT3活化改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

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目的:观察1,25(OH)2D3(VD)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的作用及其对STAT3活性的影响。方法:C57BL/6小鼠30只,随机分为3组。BLM组气管内注射BLM(3 U/kg);对照组(Con组)气管内注射等体积生理盐水;VD治疗组,同BLM组,但在造模后第1天开始腹腔注射VD 5μg/(kg·d)。第21天,H&E、Masson染色、Ashcroft病理评分评价肺纤维化程度,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-6、IL-4、INF-γ,WB和免疫组化检测p-STAT3、α-SMA、CollagenⅠ。结果:BLM组小鼠肺纤维化程度、α-SMA及CollagenⅠ表达高于对照组,VD干预后明显减低。BLM组BALF中IL-6和IL-4增高、INF-γ降低,而VD治疗可改善上述炎症因子紊乱。WB和免疫组化结果示,BLM组p-STAT3表达增加并聚集于核内,VD干预有效抑制STAT3的磷酸化。结论:VD可能通过抑制STAT3激活而改善BLM诱导的肺纤维化和调节气道炎症因子平衡。
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