目的:探讨心肌基础自噬水平变化在有氧运动改善自发性高血压大鼠(SHR)心肌功能中的作用。方法:4周龄雄性WKY大鼠和SHR大鼠随机分为4组,即WKY安静组(WKY)、WKY运动组(WE)、SHR安静组(SHR)和SHR运动组(SE)。运动组大鼠进行9周的无负重游泳运动。通过左心室插管检测心肌功能,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,Western blot和qRT-PCR检测心肌LC3、Beclin1、p62的蛋白及其mRNA表达水平的变化。结果:1)与WKY组相比,SHR组大鼠心肌的超微结构发生变化,心肌细胞结构受损; LVSP、LVEDP明显升高(P<0. 01),心功能异常。与SHR组相比,SE组心肌超微结构得到改善; LVSP(P<0. 01)、LVEDP(P<0. 05)明显下降,心肌功能得到明显改善。2)与WKY组比较,SHR组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(P<0. 01)、LC3-Ⅱ(P<0. 05)及Beclin1(P<0. 01)蛋白表达降低,LC3-Ⅰ(P<0. 05)、p62(P<0. 01)表达明显升高;与各自非运动组比较,WE组和SE组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达均升高,p62明显降低。3)与WKY组比较,SHR组Beclin1 mRNA表达量明显下降(P<0. 01),p62 mRNA表达量明显升高(P<0. 05);和各自非运动组相比,WE组和SE组心肌Beclin1 mRNA表达量明显升高(P<0. 05),p62mRNA表达量明显降低(P<0. 01)。各组LC3 mRNA表达量无显著性差异。结论:1) SHR大鼠心肌结构受损,心功能下降与心肌基础自噬水平下降有关。2)长期有氧运动可能通过促进LC-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转变和p62的降解以及Beclin1的增加,增加心肌基础自噬水平,改善SHR大鼠心肌结构和功能。