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探讨SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达及学习记忆的影响。
方法雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组、弥漫性脑创伤(diffuse brain injury，DBI)组和DBI ＋ SB203580干预组(腹腔注射，0.01 μg/kg)。应用电镜观察海马区神经细胞形态变化；免疫组化法检测Homer1a和磷酸化p38MAPK表达水平；水迷宫测试动物学习记忆功能。
结果与对照组比较，DBI组大鼠海马区神经细胞及突触损伤明显，Homer1a蛋白表达增加(62.96±12.74，1.28±0.10，P<0.05)，磷酸化p38MAPK表达增加(76.98±16.64，2.28±0.40，P<0.05)，动物潜伏期延长[(74.64± 8.96)s，(24.96±4.98)s，P<0.05]，穿台次数减少(4.48±1.12，12.65±2.36，P<0.05)；与DBI组比较，DBI＋SB203580组中大鼠海马区神经细胞及突触损伤程度减轻，Homer1a表达显著增加(79.82±16.64，62.96±12.74，P<0.05)，磷酸化p38MAPK表达降低(54.82±12.48，76.98±16.64，P<0.05)，动物潜伏期缩短[(46.72±6.58)s，(74.64±8.96)s，P<0.05]，穿越平台次数增加(7.56±1.20，4.48±1.12，P<0.05)。
结论SB203580可促进DBI大鼠学习记忆功能恢复，其机制与抑制p38MAPK磷酸化、提高Homer1a表达有关。