【摘 要】
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目的 观察非P53依赖途径突变型（T58A）与野生型c-myc（WT）对乳腺癌细胞P21cip1基因调控及细胞凋亡的影响。方法携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937（细胞感染率为85% ）,未感染者及仅感染慢病毒者为A组（空白对照组）、B组（感染对照组），感染c-myc T58A及WT者为实验组C、D组。慢病毒P21cipl/SiRNA载体感染以上各组细
【机 构】
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青岛大学医学院,266061,青岛大学医学院附属医院乳腺外科,青岛大学医学院附属医院乳腺外科,青岛大学医学院附属医院普外科
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目的 观察非P53依赖途径突变型（T58A）与野生型c-myc（WT）对乳腺癌细胞P21cip1基因调控及细胞凋亡的影响。方法携带c-myc T58A与WT基因慢病毒表达载体分别感染乳腺癌细胞株HCC1937（细胞感染率为85% ）,未感染者及仅感染慢病毒者为A组（空白对照组）、B组（感染对照组），感染c-myc T58A及WT者为实验组C、D组。慢病毒P21cipl/SiRNA载体感染以上各组细胞，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测感染前后各组c-myc、P21cip1的mRNA和蛋白表达,原位末端转移酶标记（TUNEL）检测细胞凋亡。结果与A、B组比较，C组和D组c-myc过表达（P 〈0. 001）。感染前，C组P21CipI含量显著高于A、B、D组（P 〈 0. 001），D组P21Cipl含量最低（p〈0.01），C组细胞凋亡率显著低于A、B、D组,D组凋亡率最高，凋亡率：A组为（5.5 ±0.5）%、B 组为（5. 8 ±0.3）%、C 组为（2. 8 ±0.3）%、D 组为（9. 8 ±0.8）% （P 〈0.01）;感染后，各自组内凋亡率较前明显提高（P〈0.05）。结论非P53依赖途径中，野生型c-myc可通过下调P21eipl基因表达促进细胞凋亡，突变后（T58A）此功能减弱，诱导细胞凋亡能力降低。
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