【摘 要】
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目的:建立小鼠幽门结扎型胃溃疡(gastric ulcer,GU)模型,观测酪酸梭菌(C.butyricum)对GU的预防作用并探讨其机制。方法:将40只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、奥美拉唑预
【机 构】
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温州医科大学基础医学院,温州医科大学第一临床学院,温州医科大学检验医学院生命科学学院,温州医科大学第二临床学院,温州医科大学附属第二医院,
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目的:建立小鼠幽门结扎型胃溃疡(gastric ulcer,GU)模型,观测酪酸梭菌(C.butyricum)对GU的预防作用并探讨其机制。方法:将40只ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、奥美拉唑预防给药组和C.butyricum预防给药组。采用小鼠胃幽门结扎的方法建立GU模型,测量各组胃游离黏液量、胃液的p H、胃蛋白酶活性,并做常规HE染色观察胃组织的病理形态学变化,糖原(PAS)染色法观察胃组织糖原含量的变化,采用免疫组化检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果:HE及PAS染色结果表明,C.butyricum预防能够显著减轻胃粘膜的损伤,其效果与奥美拉唑相当。与模型组相比,C.butyricum组胃液的p H显著升高(P<0.01);胃蛋白酶活性下降(P<0.05),但其效果不如奥美拉唑组(P<0.01);胃游离黏液量升高(P<0.01),糖原染色加深,与奥美拉唑组相比明显增多;Bax蛋白表达量降低(P<0.01)但Bcl-2蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:C.butyricum对小鼠幽门结扎型GU具有较好的预防作用,其机制可能与抑制胃酸分泌、胃蛋白酶活化,尤其是增加胃游离黏液的产生以及诱导bcl-2、抑制bax基因表达有关。
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