【摘 要】
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目的:探讨红曲的降血压机制。方法和结果:在离体血管环,去甲肾上腺素(NE)预刺激使血管收缩后加入红曲5mg/ml可明显舒张血管,舒张百分比为(70.84±14.74)%。这一舒张血管作用
【机 构】
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北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室
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目的:探讨红曲的降血压机制。方法和结果:在离体血管环,去甲肾上腺素(NE)预刺激使血管收缩后加入红曲5mg/ml可明显舒张血管,舒张百分比为(70.84±14.74)%。这一舒张血管作用与血管内皮完整度无关。加入吲哚美辛(Indo),阻断前列腺环素(PGI)生成,对红曲的舒张血管作用没有影响(P>0.05)。而加入左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断平滑肌细胞的NO合成,则可明显抑制红曲的舒张血管作用(P<0.05)。红曲可使CaCl2、KCl和NE量效曲线均明显右移(P<0.05),表明红曲可抑制细胞膜钙通道,包括电位调控性钙通道(VOC)和受体调控性钙通道(ROC)。NE收缩血管反应中Ca2+来自细胞内和细胞外,红曲对细胞内钙引起的收缩没有影响,但可明显抑制细胞外钙引起的收缩。结论:红曲可通过刺激平滑肌细胞产生NO和抑制钙通道而引起血管舒张,这可能是其降血压的主要血管机制。
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