黄芪多糖协同顺铂诱导宫颈癌siha细胞凋亡的作用机制

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目的探讨黄芪多糖协同顺铂诱导宫颈癌siha细胞凋亡的作用机制。方法 siha细胞分为4组:对照组、黄芪多糖组、顺铂组、黄芪多糖联合顺铂组,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT比色法)观察各组siha细胞的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率,蛋白印迹法(Western blot法)检测各组细胞凋亡相关蛋caspase3、caspase7、caspase9和Bcl-2的表达情况。结果 MTT结果显示,各用药组siha细胞增殖于24、48、72 h均可被抑制,与对照组相比,黄芪多糖组和顺铂组对siha细胞有明显的增殖抑制作用(P<0.05),黄芪多糖联合顺铂组的抑制作用更加显著(P<0.01);与黄芪多糖组和顺铂组相比,联合用药对siha细胞有显著的抑制作用(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示:与对照组相比,黄芪多糖组和顺铂组的凋亡率明显增加(P<0.05),黄芪多糖联合顺铂组的凋亡率显著增加(P<0.01)。蛋白印迹法(Western blot法)检测结果显示:与对照组相比,黄芪多糖组、顺铂组中caspase3、caspase7、caspase9蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.05);黄芪多糖联合顺铂组的上述变化更加显著(P<0.01)。结论黄芪多糖可以协同顺铂诱导宫颈癌siha细胞凋亡,这一作用的机制可能是通过抑制Bcl-2蛋白的表达,从而增加caspase9的募集,启动caspase级联反应,进一步激活下游的caspase3、caspase7,促进细胞凋亡。
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