神经系统与心律失常

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焦虑、悲伤、情绪紧张等可使儿茶酚胺分泌过多、心电图出现ST段T波变化、心肌纤维断裂及各种室性心律失常。电刺激或将药物注入动物脑内不同部位可产生各种心律失常。在中脑中央灰质内注入微量去甲肾上腺素或乙酰胆硷均可增加刺激下丘脑引起的室性期前收缩。脑内吗啡样物质、5-羟色胺水平增加可降低交感中枢紧张性,导致交感神经传出冲动减少,降低心室易颤性,减少刺激下丘脑引起的室性期前收缩。躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发期前收缩的抑制作用与脑内吗啡样物质的释放及下丘脑弓状核区、中脑中央灰质等处阿片受体的激活有关,且部分通过5-羟色胺途径。 Anxiety, sadness, emotional stress and so on can make catecholamine secretion too much, ECG ST segment T wave changes, myocardial fibrillation and a variety of ventricular arrhythmias. Electrical stimulation or injection of drugs into different parts of the animal brain can produce a variety of arrhythmias. Intravenous central gray matter injection of trace amounts of norepinephrine or acetylcholine can increase the stimulation of the hypothalamus-induced ventricular premature contraction. Brain morphine-like substances, increased levels of serotonin can reduce the sympathetic nervous tension, resulting in decreased impulse of sympathetic outflow, reduce ventricular fibrillation and reduce ventricular premature ventricular contractions caused by stimulation of the hypothalamus. Inhibition of somatosensory impulses on stimulation of hypothalamic pre-induction contractions is related to the release of morphine-like substance in the brain and the activation of opioid receptors in the arcuate nucleus, the midbrain central gray matter, etc. and is partially mediated by serotonin way.
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