目的:探讨核因子κB(NF-κB)与喉癌循环肿瘤细胞(CTC)发生之间的相关性,并观察NFκ-B抑制剂PDTC对CTC的影响及可能机制。方法:裸鼠皮下接种喉癌Hep-2细胞,建立喉癌裸鼠模型。将60只裸鼠随机分为实验组(PDTC预处理组)、对照组(生理盐水组)及空白组(不接种喉癌细胞),每组各20只。肿瘤接种成功8周后处死裸鼠,采用RT-PCR法,以CK19mRNA为标记物检测各组中CTC的表达;取出肿瘤组织,测定其体积,免疫组织化学方法观察喉癌组织NF-κB的表达及激活情况,实时荧光定量PCR检测各组喉癌组织中血管内皮生长因子-C和基质金属蛋白酶-9 mRNA的表达。结果:CTC发生与NF-κB的表达率无明显关联,在CTC表达阳性的喉癌组织中,NFκ-B阳性率为90%,而在CTC表达阴性的喉癌组织中,NF-κB阳性率为56.7%(P>0.05),但其与NF-κB的活性有关;PDTC可抑制NF-κB的激活,减少喉癌裸鼠模型中CTC的发生率,PDTC组CTC阳性率为5%,明显低于对照组CTC的阳性率45%(P<0.01)。结论:PDTC可减少喉癌裸鼠模型中CTC的发生率,其作用可能得益于PDTC降低了喉癌发生转移的能力,其机制可能为PDTC通过抑制NF-κB活性而使血管内皮生长因子-C和基质金属蛋白酶-9表达下调,减少肿瘤组织新生血管形成及降低喉癌侵袭力有关。