目的观察左卡尼汀(L-carnitine)对心肌肥厚大鼠TGF-β/Smads信号通路以及心肌能量代谢的影响,并探讨相关机制。方法 SD大鼠40只,随机分为4组:空白对照组、模型组、左卡尼汀低剂量组(50 mg/kg)、左卡尼汀高剂量组(100mg/kg)。模型组和左卡尼汀组采用异丙肾上腺素[5 mg/(kg·d)]连续注射10 d,制成心肌肥厚模型。左卡尼汀组于造模后第2天开始连续给药8周。测定全心质量指数(heart mass index,HMI)和左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI);HE染色,光镜下观察心肌细胞形态;测定大鼠心肌组织中游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、乳酸(lactate acids,LAC)、ATP含量;Western blot技术检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组和左卡尼汀低、高剂量组HMI和LVMI均有明显升高(P<0.05);心肌细胞肥大,结构紊乱;心肌组织中FFA、LAC含量均明显升高,ATP含量明显降低(P<0.05);TGF-β1、Smad3蛋白表达水平均有明显升高(P<0.05)。与模型组相比,左卡尼汀低、高剂量组上述指标(除ATP含量)均明显降低,ATP含量明显升高(P<0.05),高剂量组更为显著。结论左卡尼汀对心肌肥厚的能量代谢有改善作用,亦可降低TGF-β1、Smad3蛋白表达水平,从而抑制TGF-β/Smads信号通路,保护心肌。