散结镇痛胶囊对缩宫素诱导小鼠痛经的作用机制

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目的 研究散结镇痛胶囊对缩宫素诱导小鼠痛经模型的镇痛机制.方法 将60只ICR雌性小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性组(布洛芬缓释胶囊,0.10 g/kg),散结镇痛胶囊高、中、低剂量组(1.80、0.90、0.45 g/kg)组.采用注射苯甲酸雌二醇和缩宫素复制小鼠痛经模型,注射激素的同时开始每天灌胃给药,连续7d.末次灌胃1h后,除正常组外,其余组各鼠腹部注射缩宫素2 IU,并记录30 min内小鼠扭体反应次数.小鼠取血后颈椎脱臼处死,分离子宫组织,检测血清中E2、NO水平及子宫组织PGF2α(前列腺素F2α)、Ca2+水平和P-MLC20(磷酸化肌球蛋白轻链)、COX-2(环氧合酶-2)、ERα(雌激素受体)蛋白表达.结果 与模型组比较,散结镇痛胶囊抑制缩宫素诱导的小鼠扭体反应(P<0.05,P<0.01),散结镇痛胶囊能够降低血清中E2水平及升高NO水平(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,模型组小鼠子宫组织PGF2α、Ca2+水平升高(P<0.01),P-MLC20、COX-2蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,散结镇痛胶囊高、中剂量组可降低缩宫素诱导痛经小鼠子宫组织PGF2α、Ca2+水平(P<0.05,P<0.01)及P-MLC20、COX-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01);散结镇痛胶囊低剂量组也能降低子宫组织PGF2α、Ca2+水平(P<0.05,P<0.01)及COX-2蛋白表达(P<0.05).结论 散结镇痛胶囊抑制缩宫素诱导的小鼠痛经作用机制与减少P-MLC20、COX-2、ERα蛋白表达,降低PGF2α、Ca2+、E2水平相关.
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