高压氧治疗对大鼠脑穿刺损伤后胶质疤痕形成和炎性反应的抑制作用

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目的 观察高压氧(HBO)治疗对大鼠大脑皮质损伤后胶质疤痕形成的影响,并初步探讨其对炎性反应产生抑制作用的内在作用机制.方法 选取健康成年雄性SD大鼠96只,建立大脑穿刺损伤模型,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组48只,对照组不做特殊干预处理,治疗组则给予HBO治疗.分别于脑穿刺损伤后1、3、7、14和28 d取大鼠右侧大脑组织,利用免疫组化染色比较2组大鼠损伤灶周围星形胶质细胞和小胶质细胞的数目变化,并通过ELISA法测定脑组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.结果 制模后7、14和28 d,对照组大鼠的伤口面积分别为(2.73±0.05) μm2、(3.42±0.18)μm 2、(2.41±0.09) μm2,与制模后7d及14 d比较,制模后28 d时的伤口面积明显缩小(P<0.05);治疗组大鼠制模后7、14和28 d的伤口面积分别为(2.78 ±0.12)μm2、(2.59±0.08) μm2、(1.20±0.06) μm2,与制模后7d比较,制模后14 d时的伤口面积缩小(P<0.05),且制模后28 d时的伤口面积进一步缩小(P<0.05),制模后14 d及28 d时的伤口面积均小于对照组(P<0.05).与制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d和28 d的星形胶质细胞数目均增多(P>0.05);与组内制模后14 d比较,对照组及治疗组制模后28 d的星形胶质细胞数目下降(P<0.05);与对照组同时间点比较,治疗组星形胶质细胞的数目少于对照组(P<0.05).与制模后1d比较,对照组及治疗组制模后3d、7d的小胶质细胞均增多(P>0.05);与组内制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d的小胶质细胞数目下降(P<0.05);与对照组同时间点比较,治疗组小胶质细胞的数目少于对照组(P<0.05).与制模后1d比较,对照组制模后3d及7d的TNF-α浓度均较高(P>0.05),但制模后7d的TNF-α浓度较制模后3d低(P<0.05);制模后3d及7d,对照组IL-1β浓度和治疗组TNF-α浓度均呈先升高后降低趋势;治疗组IL-1β浓度则呈逐渐降低趋势(P<0.05).与对照组同时间点比较,治疗组TNF-α浓度及IL-1β浓度均较低(P<0.05).结论 HBO治疗可促进脑穿刺损伤伤口愈合,减少胶质疤痕形成,其机制可能与星形胶质细胞及小胶质细胞活化水平下调、参与炎性反应的细胞因子含量减少有关。

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