【摘 要】
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种伴有弥漫性肺泡损伤的进展性间质性肺疾病,具有寻常型间质性肺炎的组织病理学特征[1],表现为上皮细胞损伤,成纤维
【机 构】
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563002,贵州省遵义医学院第三附属医院/遵义市呼吸疾病研究所
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特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种伴有弥漫性肺泡损伤的进展性间质性肺疾病,具有寻常型间质性肺炎的组织病理学特征[1],表现为上皮细胞损伤,成纤维母细胞和肌成纤维细胞的聚集,细胞外基质的大量沉积.IPF是一种毁灭性的疾病,发病率大概为50/10万,平均生存时间只有3～5年[2].目前对IPF的治疗药物有抗氧化剂、免疫抑制剂、抗炎症药物等,但无论是单独应用还是联合应用,效果均不佳.尽管对IPF的发病机制并不完全清楚,但目前更趋于认为其是一种由多因素参与的、异质性的疾病过程[3],主要表现为(肌)成纤维细胞的增殖、凋亡以及细胞外基质沉积三个生理过程的失衡.目前,表观遗传调控如组蛋白修饰、DNA甲基化在IPF中的作用日益受到人们的重视,它们可以通过组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)调控上述3个生理过程从而参与IPF 的发生、发展,而组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)可抑制HDAC的活性.本文就目前HDAC/HDACi在IPF中的研究进展进行综述.
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