目的:探讨PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及其分子机制。方法:THP-1巨噬细胞分别经2.5μM、5μM、10μM的藁本内酯处理1h后用1ug/ml LPS刺激,1h后Western Blot检测细胞中p-p38蛋白表达水平;分别用PPARγsiRNA或阴性对照siRNA转染THP-1巨噬细胞,24h后加入10μM藁本内酯,1h后用1.0μg/ml LPS进行刺激。LPS处理24h后Real-time PCR检测PPARγmRNA水平;LPS处理48h后,Western Blot检测PPARγ、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法测定TNF-α和MCP-1的含量。结果:5μM、10μM藁本内酯均能降低p-p38的表达水平;10μM藁本内酯能够抑制THP-1巨噬细胞中LPS诱导的PPARγmRNA、PPARγ水平的降低及TLR4、p-p38、p-NF-κB p65、TNF-α、MCP-1水平的升高,而PPARγsiRNA的转染拮抗了藁本内酯的上述抗炎作用。结论:藁本内酯能够通过激动PPARγ抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥抗炎作用。