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临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应，由此而推断心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在此状态下有可能激活，然而，有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明，一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原(ANG)、肾素(Renin)和转换酶(ACE)基因表达上调，导致它们相应的蛋白质成分水平上升，最终使其效应物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中