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目的探讨非创伤性股骨头缺血性坏死(nontraumatic avascular necrosis of the femoral head,NONFH)股骨头局部骨质疏松情况与VEGF及BMP-2mRNA表达的相关性及其意义,为NONFH的发病机制及临床防治提供理论依据。方法收集自愿捐献的人工全髋关节置换术中获取的股骨头标本69个,其中NONFH患者37例(NONFH组),男26例,女11例;年龄43～75岁,平均57.3岁;激素性19例,酒精性16例,原因不明2例;Ficat分期:Ⅲ期23例,Ⅳ期14例。新鲜股骨颈骨折患者32例(正常组),男23例,女9例;年龄46～79岁,平均58.6岁。测量患者术前血清NO水平、股骨Q值及股骨头标本主要负重区骨密度;标本大体观察后,于股骨头负重区的坏死区、健存区取材,HE染色观察,计算空骨陷窝百分比及骨小梁面积百分比,并采用原位杂交技术检测其VEGF与BMP-2mRNA的表达情况。结果两组血清NO水平、股骨Q值及股骨头标本负重区骨密度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。NONFH组股骨头形态不规则,软骨剥脱或塌陷,坏死区骨小梁稀疏、不完整,有大量的空骨陷窝,坏死的骨小梁被分解、吸收,无明显骨再生及骨修复;健存区主要表现为髓腔内脂肪细胞增生、肥大。正常组股骨头外观正常,关节软骨完整,骨小梁较完整、排列整齐,骨细胞清晰可见。两组空骨陷窝百分比及骨小梁面积百分比比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组均可见VEGF及BMP-2mRNA阳性表达。NONFH组VEGF与BMP-2mRNA的阳性面积百分比、吸光度值及积分吸光度值均低于正常组,灰度值高于正常组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NONFH的发病机制与骨质疏松关系密切,NONFH坏死股骨头局部VEGF与BMP-2mRNA表达降低,是导致其骨量减少、骨质疏松、自身骨修复能力不足的重要原因,增加股骨头局部VEGF及BMP-2mRNA表达可能有助于NONFH修复与重建。