【摘 要】
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目的 研究托吡酯(TPM)对脂多糖(LPS)+干扰素γ(IFN-γ)刺激小胶质细胞亚型转化影响,并探讨托吡酯调控小胶质细胞极化的可能的分子机制.方法 用100 ng/mL LPS+20ng/mL IFN-γ
【机 构】
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首都医科大学附属北京康复医院,北京,100044
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目的 研究托吡酯(TPM)对脂多糖(LPS)+干扰素γ(IFN-γ)刺激小胶质细胞亚型转化影响,并探讨托吡酯调控小胶质细胞极化的可能的分子机制.方法 用100 ng/mL LPS+20ng/mL IFN-γ刺激BV2小胶质细胞株,同时给予7.5μM托吡酯处理24h后,采用RT-PCR法检测BV2细胞亚型指标及炎性因子mRNA水平的变化;Western blot检测BV2细胞磷酸化STAT1蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示,托吡酯显著抑制BV2细胞中促炎性亚型iNOS、CD16标志物的表达水平,增加CD206和YMl/2等抗炎性亚型标志物的表达水平;托吡酯显著减少了BV2细胞中TNF-αt、IL-6等促炎因子mRNA水平,提高了TGF-β抗炎因子mRNA水平.Western blot结果显示,托吡酯明显抑制了BV2细胞磷酸化STAT1蛋白表达的升高.结论 托吡酯调控LPS+IFN-γ束刺激的BV2小胶质细胞由促炎性向抗炎性亚型转化,该作用可能与抑制STAT1信号通路有关.
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