【摘 要】
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急性胰腺炎(AP)是一种胰腺外分泌部炎症性疾病,其发病的病理生理机制尚不清楚。自噬是细胞内代谢降解的一个重要途径,自噬损伤与许多疾病的发生发展密切相关。近来研究发现,A
【机 构】
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首都医科大学附属北京妇产医院内科,首都医科大学附属北京妇产医院中心实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81571933)
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急性胰腺炎(AP)是一种胰腺外分泌部炎症性疾病,其发病的病理生理机制尚不清楚。自噬是细胞内代谢降解的一个重要途径,自噬损伤与许多疾病的发生发展密切相关。近来研究发现,AP中自噬过程发生明显异常,自噬体与溶酶体融合障碍,自噬溶酶体降解功能显著下降。胰腺内胰酶异常激活与炎症反应是启动AP的关键事件,而自噬功能异常与二者皆密切相关。对AP自噬功能障碍的上下游机制进行探究,有助于发现治疗胰腺炎新的分子目标和策略。
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