【摘 要】
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目的探讨中药甘遂所致小鼠肝脏氧化损伤的作用机制。方法昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,分别为4g/kg组(1/8 LD50)、2 g/kg组(1/16 LD50)、1 g/kg组(1/32 LD50)及正常
【机 构】
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国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心,哈尔滨商业大学药学院,黑龙江中医药大学附属第一医院药剂科,哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心
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目的探讨中药甘遂所致小鼠肝脏氧化损伤的作用机制。方法昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,分别为4g/kg组(1/8 LD50)、2 g/kg组(1/16 LD50)、1 g/kg组(1/32 LD50)及正常对照组,连续灌胃给药21 d后测定小鼠体质量及肝脏脏器系数;HE染色观察各组小鼠肝组织形态学变化;紫外分光光度法测定各组小鼠血清谷丙转氨酶（alanine amiotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）酶活性;肝组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidases,GSH-Px）水平,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧阴离子自由基（O2-·）、羟自由基（OH·）含量的变化,流式细胞仪检测肝细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的变化。结果随着甘遂剂量增加,小鼠体质量明显下降,肝脏脏器系数显著升高（P<0.05）;血清ALT和AST活性显著升高（P<0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05）、MDA含量显著升高（P<0.05）;肝组织氧自由基O2-、OH·、ROS含量显著增高（P<0.05）。结论甘遂通过脂质过氧化作用而引起肝损伤。
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