探讨曲美他嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
方法选择健康成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只，体重280～300 g，随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪预处理组。除假手术组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，再灌注120 min时处死大鼠并取下心脏，检测血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，测定心肌组织中自杀相关因子(Fas)、FasL、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3分子表达量。组间比较采用LSD法。
结果与假手术组比较，模型组和曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK[(248.52±7.35)、(177.93±5.11) U/L]、CK-MB[(68.54±2.95)、(50.92±2.94) U/L]、LDH[(763.96±21.56)、(310.06±28.33) U/L]含量显著升高，差异有统计学意义(F＝3 275.866、675.844、555.003，P<0.01)；心肌组织中Fas(3.22±0.36、1.80±0.21)、FasL(2.85±0.34、1.69±0.16)、bcl-2(1.45±0.09、3.12±1.86)和Caspase-3 (4.46±0.27、2.34±0.23)mRNA表达量显著上升，差异有统计学意义(F＝218.549、187.601、351.196、730.616，P<0.01)。与模型组比较，曲美他嗪预处理组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH含量显著降低，差异有统计学意义(t＝24.944、13.375、11.218，P<0.01)；心肌组织中Fas、FasL和Caspase-3 mRNA表达量显著下降(t＝10.213、8.975、19.004，P<0.01)，bcl-2 mRNA表达量显著升高(t＝16.141，P<0.01)，差异有统计学意义。
结论曲美他嗪预处理能够减轻心肌细胞的缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制Fas/FasL途径的过度激活，从而抑制心肌细胞凋亡有关。