多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种慢性、复发性、免疫失衡性疾病，其确切的发病机制不明。一些观点认为，外周血中髓鞘特异性的T细胞激活，借助黏附分子透过血脑屏障进入中枢神经系统（CNS），在抗原提呈细胞（APC）的作用下，再次激活并分泌Th1型细胞因子（干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α），同时与外周血B细胞分泌的自身抗体共同参与中枢神经系统脱髓鞘病变。近年来发现，Th17细胞在MS的发生发展中也起到关键作用。MS缓解期的治疗旨在延缓疾病进展，促进神经组织的修复，延长缓解期时间，防止或减少功能残疾，称为疾病修正治疗（disease-modifying therapy ，DMTs）［1］。目前经FDA批准的DMTs分别为4种β-干扰素制剂（Avon-ex、Betaseron、Extaria、Rebif）、醋酸格拉替雷、芬戈莫德、米托蒽醌、那他珠单抗、特立氟胺、富马酸二甲酯。本文对上述几种药物的作用机制进行综述。