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摘要：目的：分析婴幼儿肺炎的临床特征、治疗和转归。方法：所有患儿均给予综合治疗措施，包括抗病毒、吸氧、平喘。结果：64例婴幼儿肺炎平均住院5-7天，全部治愈。结论：婴幼儿肺炎是一种病毒引起的下呼吸道感染性疾病，应积极综合治疗，促进患儿康复。
关键词：婴幼儿 肺炎 治疗 分析
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)06-0069-01
婴幼儿肺炎常发生于2岁以下小儿，是婴幼儿的常见病、多发病。主要由呼吸道合胞病毒引起，副流感病毒、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病，最近发现人类偏肺病毒也是引起毛细支气管炎的病原体[1]。我们对住院治疗的64例婴幼儿肺炎患者进行综合治疗分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取2010年1月至2011年12月我医院确诊的婴幼儿肺炎64例，男34例，女30例，年龄50d至18个月，平均4.5个月，所有患儿均符合婴幼儿肺炎诊断标准[2]，同时配合生化实验室检查，白细胞总数分类大多在正常范围内，采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光法。临床表现为阵发性咳嗽、喘憋、气促、心率快、肺部有哮鸣音及小水泡音，排除先天性心脏病、结核感染及支气管异物等疾病。
1.2 治疗方法。所有患儿均给予抗病毒、吸氧、平喘，有酸中毒者纠酸，有心衰者予以强心治疗，同时辅以止咳化痰类药物。
2 结果
64例婴幼儿肺炎患儿全部治愈出院，住院天数5-7天。治愈标准：气喘消失，呼吸平稳，咳嗽好转，肺部啰音消失。
3 讨论
3.1 婴幼儿肺炎病变部位主要是毛细支气管，可累及肺泡。基本病理改变为病毒感染引起毛细支气管壁水肿、增厚，腺体增生，粘液分泌增多，分泌物排出困难，导致毛细支气管不同程度的阻塞。是婴幼儿的常见病和多发病之一，常在上呼吸道感染2—3d后出现持续性干咳和发作性喘憋，常伴中、低度发热等症状，病情以咳喘发生后的2—3d为最重。咳喘发作时呼吸浅而快，常伴有呼气性喘鸣音即呼气时可听到像拉风箱一样的声音，每分钟呼吸60-80次，甚至更快，心率快可达到每分钟160-200次，同时有明显的鼻翼扇动.严重的患儿可出现口周、口唇及指甲发绀，可合并心力衰竭、脱水、代谢性酸中毒及呼吸性酸中毒等酸碱平衡紊乱。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称之为喘憋性肺炎。
3.2 以下药物常应用于婴幼儿肺炎抗病毒治疗，①病毒唑是广谱强效的抗病毒药物，可干扰细胞内三磷酸次黄嘌呤核苷酸的代谢，竞争性抑制鸟嘌呤转移酶的活性，使鸟嘌呤酸化受阻，能抑制病毒合成核酸，对多种RNA、DNA病毒的复制有抑制作用[3]。②更昔洛韦是一种2-脱氧鸟嘌呤核苷酸的类似物，能在细胞内磷酸化成单磷酸盐，再通过细胞激酶进一步磷酸化成二磷酸盐和三磷酸I盐。三磷酸盐竞争性地抑制病毒DNA聚合酶，并能掺入病毒及宿主细胞的DNAF勺，从而导致病毒DNA延长的终止，从而抑制病毒的复制。③干扰素是一种广谱抗病毒制剂，并能影响细胞生长，以及分化.调节免疫功能等多种生物活性。是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的，主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制病毒的复制，同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。④聚肌胞是一种高效干扰素诱导剂，通过诱生内源性干扰素及增强免疫功能实现抗病毒作用。此外，聚肌胞尚能刺激单核.巨噬细胞系统，增加吞噬细胞的吞噬功能，增加NK细胞活性及淋巴细胞的转化率，增加抗体形成。
3.3 婴幼儿肺炎是以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点，喘憋严重的患儿，应及时给于氧气吸入，同时给于配合药物治疗。目前在婴幼儿肺炎治疗上是否应用支气管扩张剂来平喘仍存在一定的争议。多数学者认为用β-肾上腺素能制剂治疗毛细支气管炎能够改善病人血氧饱和度及临床呼吸评分，尤其是肾上腺素具有a和β肾上腺索能活性，效果更好。a受体激活可减轻气道黏膜水肿，减少支气管分泌物，β受体激活可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛，抑制肥大细胞介导的炎性反应，二者可能具有协同作用。临床上常采用糖皮质激素，糖皮质激素能减轻毛细血管黏膜充血，降低毛细血管的通透性，能抑制炎性介质的产生和吞噬细胞功能，解除气道痉挛，使支气管舒张，以减轻患儿气喘。硫酸镁是一种含镁的化合物，镁离子可抑制中枢神经的活动，抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉联接处的传导，降低或解除肌肉收缩作用，同时对血管平滑肌有舒张作用。使痉孪的外周血管扩张。考虑其机制为镁离子能激活腺苷酸环化酶，促进环磷酸腺苷的生成，解除气道平滑肌的痉挛，稳定肥大细胞，抑制炎性介质的释放，减少气道粘液的分泌；提高β受体的活性，增加β受体激动剂的作用，对自由基造成的肺损伤，有部分保护作用。毛细支气管炎的喘憋还可能与支气管平滑肌收缩痉挛有关。环磷酸腺苷葡甲胺通过细胞膜直接增加支气管平滑肌细胞内CAMP浓度，抑制磷酸二酯酶的活性，减少CAMP破坏。支气管平滑肌细胞内CAMP浓度增加可抑制炎性介质的形成和释放，减轻支气管黏膜的充血，水肿。
3.4 婴幼儿肺炎临床表现为呼吸困难、憋喘、肺部广泛的哮鸣音等，严重时会发生心衰和呼吸衰竭，由于作用机制复杂，目前本病在临床上尚无特效治疗方法，只能对症治疗，减轻临床症状，减少炎性反应。有学者通过对毛细支气管炎患儿气道反应性测定，也推测出毛细支气管炎可能与哮喘有相同或相似的发病机制[4]。所以治疗小儿毛细支气管炎需综合应用抗病毒、吸氧、止咳镇静、平喘、改善肺循环、雾化吸入、静脉补液、纠酸、强心、并根据病情需要予以综合处理，才能大大提高其治疗效果，促进患儿及早康复。
参考文献
[1] 杨锡强，易著文.儿科学［M］.6版.北京：人民卫生出版社，2006：311-316
[2] 王亚亭.毛细支气管炎的诊断、治疗和预防［J］.实用儿科临床杂志，2008，23(10)：84
[3] 姚臻，李欣辉.急性毛细支气管炎的药物治疗进展[J］.华夏医学，2006，19(4)：827—830
[4] 汪莉莉.中西医结合治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效观察.中国基层医药,2010，17(18)：2559-2560
关键词：婴幼儿 肺炎 治疗 分析
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)06-0069-01
婴幼儿肺炎常发生于2岁以下小儿，是婴幼儿的常见病、多发病。主要由呼吸道合胞病毒引起，副流感病毒、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病，最近发现人类偏肺病毒也是引起毛细支气管炎的病原体[1]。我们对住院治疗的64例婴幼儿肺炎患者进行综合治疗分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取2010年1月至2011年12月我医院确诊的婴幼儿肺炎64例，男34例，女30例，年龄50d至18个月，平均4.5个月，所有患儿均符合婴幼儿肺炎诊断标准[2]，同时配合生化实验室检查，白细胞总数分类大多在正常范围内，采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光法。临床表现为阵发性咳嗽、喘憋、气促、心率快、肺部有哮鸣音及小水泡音，排除先天性心脏病、结核感染及支气管异物等疾病。
1.2 治疗方法。所有患儿均给予抗病毒、吸氧、平喘，有酸中毒者纠酸，有心衰者予以强心治疗，同时辅以止咳化痰类药物。
2 结果
64例婴幼儿肺炎患儿全部治愈出院，住院天数5-7天。治愈标准：气喘消失，呼吸平稳，咳嗽好转，肺部啰音消失。
3 讨论
3.1 婴幼儿肺炎病变部位主要是毛细支气管，可累及肺泡。基本病理改变为病毒感染引起毛细支气管壁水肿、增厚，腺体增生，粘液分泌增多，分泌物排出困难，导致毛细支气管不同程度的阻塞。是婴幼儿的常见病和多发病之一，常在上呼吸道感染2—3d后出现持续性干咳和发作性喘憋，常伴中、低度发热等症状，病情以咳喘发生后的2—3d为最重。咳喘发作时呼吸浅而快，常伴有呼气性喘鸣音即呼气时可听到像拉风箱一样的声音，每分钟呼吸60-80次，甚至更快，心率快可达到每分钟160-200次，同时有明显的鼻翼扇动.严重的患儿可出现口周、口唇及指甲发绀，可合并心力衰竭、脱水、代谢性酸中毒及呼吸性酸中毒等酸碱平衡紊乱。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，称之为喘憋性肺炎。
3.2 以下药物常应用于婴幼儿肺炎抗病毒治疗，①病毒唑是广谱强效的抗病毒药物，可干扰细胞内三磷酸次黄嘌呤核苷酸的代谢，竞争性抑制鸟嘌呤转移酶的活性，使鸟嘌呤酸化受阻，能抑制病毒合成核酸，对多种RNA、DNA病毒的复制有抑制作用[3]。②更昔洛韦是一种2-脱氧鸟嘌呤核苷酸的类似物，能在细胞内磷酸化成单磷酸盐，再通过细胞激酶进一步磷酸化成二磷酸盐和三磷酸I盐。三磷酸盐竞争性地抑制病毒DNA聚合酶，并能掺入病毒及宿主细胞的DNAF勺，从而导致病毒DNA延长的终止，从而抑制病毒的复制。③干扰素是一种广谱抗病毒制剂，并能影响细胞生长，以及分化.调节免疫功能等多种生物活性。是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的，主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制病毒的复制，同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。④聚肌胞是一种高效干扰素诱导剂，通过诱生内源性干扰素及增强免疫功能实现抗病毒作用。此外，聚肌胞尚能刺激单核.巨噬细胞系统，增加吞噬细胞的吞噬功能，增加NK细胞活性及淋巴细胞的转化率，增加抗体形成。
3.3 婴幼儿肺炎是以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点，喘憋严重的患儿，应及时给于氧气吸入，同时给于配合药物治疗。目前在婴幼儿肺炎治疗上是否应用支气管扩张剂来平喘仍存在一定的争议。多数学者认为用β-肾上腺素能制剂治疗毛细支气管炎能够改善病人血氧饱和度及临床呼吸评分，尤其是肾上腺素具有a和β肾上腺索能活性，效果更好。a受体激活可减轻气道黏膜水肿，减少支气管分泌物，β受体激活可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛，抑制肥大细胞介导的炎性反应，二者可能具有协同作用。临床上常采用糖皮质激素，糖皮质激素能减轻毛细血管黏膜充血，降低毛细血管的通透性，能抑制炎性介质的产生和吞噬细胞功能，解除气道痉挛，使支气管舒张，以减轻患儿气喘。硫酸镁是一种含镁的化合物，镁离子可抑制中枢神经的活动，抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉联接处的传导，降低或解除肌肉收缩作用，同时对血管平滑肌有舒张作用。使痉孪的外周血管扩张。考虑其机制为镁离子能激活腺苷酸环化酶，促进环磷酸腺苷的生成，解除气道平滑肌的痉挛，稳定肥大细胞，抑制炎性介质的释放，减少气道粘液的分泌；提高β受体的活性，增加β受体激动剂的作用，对自由基造成的肺损伤，有部分保护作用。毛细支气管炎的喘憋还可能与支气管平滑肌收缩痉挛有关。环磷酸腺苷葡甲胺通过细胞膜直接增加支气管平滑肌细胞内CAMP浓度，抑制磷酸二酯酶的活性，减少CAMP破坏。支气管平滑肌细胞内CAMP浓度增加可抑制炎性介质的形成和释放，减轻支气管黏膜的充血，水肿。
3.4 婴幼儿肺炎临床表现为呼吸困难、憋喘、肺部广泛的哮鸣音等，严重时会发生心衰和呼吸衰竭，由于作用机制复杂，目前本病在临床上尚无特效治疗方法，只能对症治疗，减轻临床症状，减少炎性反应。有学者通过对毛细支气管炎患儿气道反应性测定，也推测出毛细支气管炎可能与哮喘有相同或相似的发病机制[4]。所以治疗小儿毛细支气管炎需综合应用抗病毒、吸氧、止咳镇静、平喘、改善肺循环、雾化吸入、静脉补液、纠酸、强心、并根据病情需要予以综合处理，才能大大提高其治疗效果，促进患儿及早康复。
参考文献
[1] 杨锡强，易著文.儿科学［M］.6版.北京：人民卫生出版社，2006：311-316
[2] 王亚亭.毛细支气管炎的诊断、治疗和预防［J］.实用儿科临床杂志，2008，23(10)：84
[3] 姚臻，李欣辉.急性毛细支气管炎的药物治疗进展[J］.华夏医学，2006，19(4)：827—830
[4] 汪莉莉.中西医结合治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效观察.中国基层医药,2010，17(18)：2559-2560