摘 要 目的:观察缬沙坦治疗扩张型心肌病的临床疗效及总结护理要点。方法:对年1月～8年1月收治的临床诊断为扩张型心肌病6例患者随机分为A、B两组。A组1例采用常规治疗;B组例采用常规治疗加缬沙坦治疗。观察两组临床疗效治疗前后心率、血压、心功能参数、左室射血分数及二尖瓣血流峰速E/A比值的变化。结果:治疗后B组同常规治疗组A组比较心率、血压与治疗前比较均明显改善VE增加E/A比值增加临床心功能改善1～级。药物不良反应少患者耐受性好B组比A组疗效更为显著。结论:缬沙坦治疗DCM的疗效显著安全可靠。
　　关键词 扩张型心肌病 缬沙坦 护理
　　
　　资料与方法
　　
　　年1月～8年1月我科收治的经其他药物治疗效果不佳但不伴有明显肾功能障碍的DCM并发难治性心力衰竭患者6例其中男例女1例年龄～78岁。事先均接受过洋地黄治疗。有1例曾短期应用过多巴胺和多巴酚丁胺;1例应用呋喃苯胺酸、氢氯噻嗪或螺内酯;6例应用卡托普利或培哚普利;9例应用硝酸酯类和哌唑嗪。但所有患者均未采用过缬沙坦治療。其中心功能Ⅲ级8例Ⅳ级5例。心力衰竭病程.5～15年。均行冠脉造影术除外冠心病。
　　方法:观察患者入选后继续应用洋地黄、血管扩张剂和利尿剂。并将6例随机分为A组和B组。A组1例采用常规治疗;B组例在常规治疗的基础上加缬沙坦8mg/qd治疗。所有患者按美国199年修订的心功能评分标准分级即NYHA分级、客观评分两组患者治疗前年龄、性别及各参数均衡性良好差异无显著性(P>.5)。药物应用均从小剂量开始然后依据病情变化逐渐调整。缬沙坦剂量mg1次/日。假如能耐受此剂量治疗～周后剂量逐渐倍增一般用8mg/bid。疗程为8个月。
　　疗效判定标准:①显效:心功能改善级为显效;②有效:心功能改善1级为有效;③无效:无变化、恶化为无效。
　　统计学方法:计数资料用X检验组间比较用t检验数据以均数X±S表示。
　　
　　结 果
　　
　　心功能级别变化:B组有例出现头痛、水肿、腹痛、消化不良和头晕等不良反应经对症处理无效后而分别在治疗后第周至第周退出其余病例均完成8个月的治疗。临床心功能变化同治疗前比较:A组1例中显效例(7.%)P<.5;有效1例(9%);无效15例(5.7%)。B组例中显效8例(1.9%)P<.5;有效1例(9%);无效6例(1.%)。经检验A、B两组总有效率差异有显著性(P<.5)。A、B两组中的高血压患者血压下降幅度较大一般收缩压和舒张压下降均>1mmHg血压正常者收缩压和舒张压下降均<1mmHg。治疗前两组间血压、心率、VE、E/A值比较差异无显著性意义(P>.5);治疗后两组间比较血压、心率、VE差异有显著性(P<.5)B组优于A组。见表1。
　　其他疗效:B组患者症状及体征如心悸、气短、咳嗽、咯血、肺内啰音、肝肿大、水肿、胸腹水等表现大多在周内明显改善少部分在6周内改善。头痛、头晕、乏力、腹胀等症状大多在～周明显改善。肝功能轻度损害者有5例周内均恢复正常。B组治疗后水、电解质紊乱较治疗前有一定的改善。
　　不良反应:部分病人出现头痛、水肿、疲惫、失眠、恶心、腹痛、面红、心悸、头晕、瘙痒、皮疹、呼吸困难、无力、心绞痛、体位性低血压和消化不良等但无需处理。
　　
　　护 理
　　
　　一般护理:抬高床头使患者半卧位详细记录小时液体出入量遵医嘱给予患者强心剂、利尿剂、扩血管药及抗心律失常药限制液体用量尤其是食物中钠的含量。根据患者病情给予吸氧。
　　特殊护理:缬沙坦治疗从小剂量开始使用期间可能出现心功能一度恶化情况应注意评估心排血量减少的措施。①注意监测并记录心力衰竭患者的早期症状及体征;②测量生命体征1次/小时;③观察有无周围血管灌注不足如出汗、脉数、皮肤发凉、头晕、失眠等;④观察有无右心衰竭加重的体静脉充血征象如颈静脉怒张、腹水、肝大等;⑤观察肾灌注减少的指征并记录尿量若　　心理护理:患者因心功能下降生活质量严重受到影响活动受到约束特别是在病情加重时护理人员应及时与患者进行沟通交流情感帮助患者适应治疗。护士要鼓励患者保持乐观的态度尽快消除紧张情绪要主动向患者介绍有关发病的原因和心悸气短加重时应采用的缓解方法介绍监护设备及特殊药物的使用目的及可能出现的反应争取患者最大限度地配合药物调整。
　　
　　讨 论
　　
　　心衰发生的病理生理机制主要有两大因素即神经内分泌细胞因子系统被激活以及由此导致的心室发生重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是造成心力衰竭恶性循环的主要因素之一。常规利尿剂尤其袢利尿剂的应用又加重RAAS激活并可导致钾和镁的丢失。较高水平的醛固酮产生水钠潴留不仅加重了心力衰竭而且使心力衰竭患者易发生心律失常和猝死。DCM并发难治性心力衰竭病人交感-肾上腺素能系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子系统、下丘脑-脑垂体系统这些系统持续激活可引起额外的心肌损伤进一步抑制了心功能激发心肌肥厚、细胞凋亡、心肌纤维化及心室重构导致了恶性循环。去甲肾上腺素持续升高激动β1、β1、α1受体导致心率加快、心肌能量消耗增多、心肌肥厚、缺血、Ca+超负荷以至心肌细胞凋亡使心肌遭受进一步损害。同时心衰时许多致炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素在衰竭心脏中过度表达使血循环中浓度升高。TN-α可诱发全身和局部的炎症反应引起心肌炎症、心室重构使心衰加重。因此临床治疗RH的目标是采用耐受性较好的药物有效控制血压预防或逆转心、肾、脑靶器官的损害降低心血管病的死亡率。
　　近年来在DCM并发难治性心力衰竭病人治疗中ACEI及新一代β受体阻滞剂取得较好的疗效。尤其是ACEI是很有效的降血压和保护心脏功能的药物在药理学上ACEI具有优于一般扩血管药血压下降时心、肾血流量不下降不会引起水、钠潴留也不增快心率无中枢作用。然而常规剂量的ACEI长期使用可能有逃逸现象并不能完全抑制心脏、血管、肾脏及局部组织的血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度升高而且ACEI存在着不能克服的不良反应如非剂量相关性的刺激性干咳、咽喉、呼吸道、肺等致命性血管神。
　　经性水肿。缬沙坦是第二个研制成功的血管紧张素IIAT1受体拮抗剂具有新一代血管紧张素IIAT1受体拮抗剂的优点与ACEI相比它直接作用于AT1受体降压作用可靠、安全、不良反应小对其他降压药疗效不好的轻、中、重度高血压病人有较好的效果。缬沙坦治疗DCM并发难治性心力衰竭的可能机制是缬沙坦拮抗AT1受体使毛细血管前小动脉扩张降低心脏后负荷使肾脏近曲小管的钠、水重吸收减少降低醛固酮分泌减少水钠潴留从而减少心脏前负荷使血容量下降同时缬沙坦通过拮抗AngⅡ受体而减少去甲肾上腺素达到治疗心衰的目的。