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目的研究枸杞多糖（LBP）对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法按照体重将ICR小鼠随机分为7组,每组12只:低中高3个剂量实验组(灌胃LBP 10,20,40 mg·kg-1),对照组(灌胃尼莫地平4 mg·kg-1),而正常组、假手术组和模型组均灌胃0.9%Na Cl 10 m L·kg-1,1次/天。连续灌服7 d后,用Longa法建立脑中动脉栓塞模型。以噻唑蓝染色法（TTC）检测各组小鼠脑梗死体积,以DNA断裂的原位末端标记法检测小鼠缺血侧海马区神经元凋亡率,以免疫印迹法检测脑组织中Bcl-2、Bax的表达。结果模型组、对照组、低中高3个剂量实验组的脑梗死体积（%）分别为36.64±2.48,13.26±0.29,28.49±0.87,22.15±0.69,17.45±0.56,明显高于正常组和假手术组,差异均有统计学意义（均P<0.01）;与模型组比较,对照组、低中高3个剂量实验组差异均有统计学意义（均P<0.01）。模型组、对照组、低中高3个剂量实验组的神经元凋亡率（%）分别为78.15±2.65,32.16±2.05,65.48±0.95,40.13±1.21,35.16±1.05,明显高于正常组和假手术组,差异均有统计学意义（均P<0.01）;与模型组比较,对照组、低中高3个剂量实验组差异均有统计学意义（均P<0.01）。假手术组、模型组、对照组、中剂量实验组的Bax蛋白表达量分别为0.02±0.01,0.32,±0.01,0.22±0.01,0.25±0.01;这4组的Bcl-2蛋白表达量分别为34.51±0.01,0.24±0.01,0.37±0.02,0.38±0.01。与假手术组比较,模型组缺血侧大脑皮层Bcl-2蛋白表达量明显降低,Bax表达量明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,对照组和中剂量实验组Bcl-2蛋白表达量明显升高,Bax表达量明显降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 LBP可抑制小鼠脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制神经元的过度凋亡,对缺血侧脑组织具有神经保护作用。