【摘 要】
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目的通过建立胰岛素抵抗模型,探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对SD大鼠乳鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在此过程中的作用。方法采用酶
【机 构】
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山西医科大学第二医院心内科心血管疾病诊治与临床药理山西省重点实验室
【基金项目】
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山西省科技攻关项目(20140313015-12)
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目的通过建立胰岛素抵抗模型,探讨晚期糖基化终产物（AGEs）对SD大鼠乳鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在此过程中的作用。方法采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,分为胰岛素抵抗对照组、牛血清白蛋白（BSA）组、糖化白蛋白（AGE-BSA）组,p38MAPK抑制剂SB203580＋AGE-BSA组,用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹法检测GLUT4和p38MAPK的蛋白及mRNA表达水平。结果胰
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