目的:探讨抑眩宁颗粒对缺血性眩晕小鼠和大鼠的治疗作用,阐述其对小鼠和大鼠脑组织炎症损伤及氧化应激的影响。方法:分别采用机械眩晕和结扎双侧颈总动脉（CCA）的方法建立眩晕小鼠和大鼠模型。选择小鼠和大鼠各60只,随机分为正常对照组、模型组、低剂量抑眩宁颗粒组(2.25g·kg^-1/1.50g·kg^-1)、中剂量抑眩宁颗粒组(4.50g·kg^-1/3.00g·kg^-1)、高剂量抑眩宁颗粒组(9.00g·kg^-1/6.00g·kg^-1)和阳性对照组(1.50g·kg^-1/1.00mg·kg^-1盐酸氟桂利嗪胶囊),每组10只。正常对照组和模型组小鼠和大鼠灌胃给予10mL·kg^-1生理盐水,其余各组小鼠和大鼠给予10mL·kg^-1相应药物,每天1次,连续给药7d。分别测定各组小鼠和大鼠跳台逃避时间,检测各组小鼠的进食量,比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测各组大鼠脑组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果:与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组和阳性对照组小鼠和大鼠跳台逃避时间缩短（P<0.05或P<0.01）,各组小鼠进食量增多;与模型组比较,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中SOD明显升高（P<0.05或P<0.01）,各剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中MDA水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较,中和高剂量抑眩宁颗粒组大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论:抑眩宁颗粒可抑制缺血性眩晕大鼠脑组织中的炎症损伤,降低氧化应激反应,从而对缺血性眩晕发挥治疗作用。