【摘 要】
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目的:以运动、外源性补充辅酶Q (coenzyme Q, CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源
【机 构】
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天津体育学院运动医学研究所,天津,300381;辽宁师范大学体育学院,大连,116029;中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京,100080;北京体育大学运动人体科学学院,北京,
【基金项目】
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天津市教委资助项目;国家体育总局应用基础研究项目;国家自然科学基金
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目的:以运动、外源性补充辅酶Q (coenzyme Q, CoQ)以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体CoQ结合含量、质子跨膜势能与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢的线粒体膜分子机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:(1) 安静对照组(R, n=6);(2) 运动中对照组(Em, n=6);(3) 力竭对照组(Ei, n=6);(4)安静补药组(QR, n=6);(5) 运动中补药组(Qm, n=6);(6) 力竭补药组(Qi, n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体CoQ9及CoQ10结合含量、ROS产生速率以及线粒体膜质子泵出与电子传递比值(H+/2e).结果:(1) Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和CoQ结合含量分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,CoQ结合含量分别与H+/2e和ROS产生速率呈线性正相关.结论:以外源性补充CoQ10和/或运动应激作为干预手段时,心肌线粒体CoQ含量升高导致建立高质子跨膜势能,并进而增加活性氧生成,进一步支持“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.
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