【摘 要】
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目的探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的钙离子机制.方法应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)分析法研究细胞活性的改变,应用激光共聚焦显微镜观察细
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目的探讨水溶性Aβ25-35损伤体外培养大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的钙离子机制.方法应用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)分析法研究细胞活性的改变,应用激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子浓度的相对变化.结果用MTr分析法发现10μmol/L Aβ25-35、10 μtmol/L Aβ25-35+5μmol/L硝苯地平、10μmol/L Aβ25-35+10 μmol/L硝苯地平3个实验组的细胞活性较对照组分别下降34.5%、25.1%和11.0%;预加10μmol/L硝苯地平可有效地阻止 Aβ25-35所致的细胞活性下降.0.1、1、10、20和30 μmol/L不同浓度的 Aβ25-35可致胞内钙离子浓度分别升高约6.4%、6.4%、62.2%、69.3%和107.5%,呈现剂量依赖性.预加Aβ25-35 1 min后可以增强氯化钾升高细胞内钙离子的程度.上述两种作用依赖于细胞外钙离子,同时可被L-电压门控钙通道特异性阻断剂硝苯地平所拮抗.结论水溶性 Aβ25-35作用早期可以破坏神经细胞的钙离子稳态,使细胞对外界生理性或病理性刺激敏感度增强,容易遭受损伤.
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