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目的:为了探讨EB病毒(EBV)中LMP1的致瘤机制,对鼻咽癌LMP1激活重要的核转录因子NF-_KB的机制进行了研究。方法:①以LMP1阴性的鼻咽癌细胞系HNE2及表达载体(pSG5)的鼻咽癌细胞系HNE2-pSGS为对照,采用免疫共沉淀-Western-blotting方法在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF2是否直接结合形成免疫共沉淀复合物;②在HNE2-LMP1细胞系导入TRAF2表达质粒或不同剂量TRAF2显性负性突变体(TRAF2A6- 86)表达质粒,以 NF-kB报道基因方法确定 LMP1是否通过 TRAF2活化 NF-kB ;③将LMP1(1-231)(CTAR2缺失区)或LMP1△187-351(CTARI缺失区)及不同剂量TRAF2A6-86瞬时导入HNE2中以证实LMP1 CTAR1或CTAR2是否介导了这种效应;④以转染或未转染TRAF26-86的HNE2-LMP1细胞系为材料,应用免疫共沉淀-Western-blotting方法,确定TRAF2△6-86是否竞争性抑制TRAF2与LMP1结合。结果:①在HNE2-LMP1中LMP1与TRAF2形成复合物?