探讨线粒体分裂蛋白1（Drp1）在大鼠心肌缺血/再灌注损伤（IRI）中的作用。

健康雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为假手术组、IRI模型组、Drp1抑制剂组，每组8只。采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血30 min、再灌注损伤模型；假手术组只穿线，不进行结扎。Drp1抑制剂组于术前15 min静脉注射1.2 mg/kg线粒体分裂抑制剂1（mdivi-1）。复灌3 h后，测定各组大鼠血流动力学、血清心肌酶、线粒体膜电位、过氧化氢（H₂O₂）、活性氧簇（ROS）、ATP生成等。处死大鼠取心脏，测定梗死面积与缺血面积比值（AI/AAR），蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定心肌组织Drp1和细胞色素C（Cyt C）表达。

与假手术组比较，IRI模型组左室舒张期末压（LVEDP）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、AI/AAR、H₂O₂、ROS、Drp1蛋白、胞质Cyt C水平明显增加，左室收缩期末压（LVESP）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、线粒体膜电位、ATP生成、线粒体Cyt C表达量均明显下降。与IRI模型组比较，Drp1抑制剂组LVEDP明显下降〔mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：8.83±1.20比16.48±1.80〕，LVESP、EF、FS明显增加〔LVESP（mmHg）：116.80±9.78比87.80±8.82，EF：0.78±0.11比0.58±0.07，FS：（48.6±4.1）%比（32.4±3.2）%〕；心肌酶、H₂O₂、ROS均明显降低〔cTnI（ng/L）：31.9±8.8比49.2±13.7，CK-MB（U/L）：4.83±1.30比7.48±2.20，LDH（U/L）：1 327.80±280.20比1 858.80±324.80，H₂O₂：6.40±1.40比8.90±1.50，ROS：41 916.3±6 295.3比65 182.6±3 777.8〕，AI/AAR明显减小（0.38±0.01比0.62±0.01），线粒体膜电位和ATP生成量明显增加〔线粒体膜电位：0.78±0.13比0.38±0.07，ATP（μmol/g）：150.8±12.3比103.7±8.4〕，Drp1表达明显降低（0.50±0.02比0.79±0.05），线粒体Cyt C表达明显增加（0.64±0.04比0.21±0.01），胞质Cyt C表达明显降低（0.48±0.03比0.78±0.04），差异均有统计学意义（均P<0.05）。

大鼠心肌IRI时，线粒体分裂增加，线粒体功能明显下降；Drp1抑制剂能抑制线粒体分裂，改善线粒体功能，进而改善心脏功能。