青少年肥胖和糖代谢异常与PPARγ2基因多态性的相关性研究

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目的探讨青少年肥胖和糖代谢异常与过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)基因Pro12Ala多态性的相关性,为探讨肥胖病因和预防控制肥胖提供理论依据。方法选择北京市东城区14~17岁初中生955名,进行身体测量、血糖测定和Pro12Ala多态性检测。结果Pro12Ala等位基因突变率(P>A)为6.7%;Pro12Ala基因型及等位基因频率在体重正常、超重和肥胖3组间差异无统计学意义(P>0.05);重度肥胖(BMI≥30kg/m2)青少年与体重正常者比较,基因型构成和等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05);肥胖组中不同基因型的BMI、腰臀比、腰围和腰围身高比水平差异存在统计学意义(P<0.05),分性别比较,仅发现肥胖组男生Ala等位基因携带者这些指标水平较高(P<0.05);肥胖组空腹血糖异常组Ala频率要高于空腹血糖正常组(P<0.05)。结论Pro12Ala等位基因突变率与已有汉族人群研究结果相近,其多态性与肥胖有关,与肥胖的协同作用可能导致糖代谢异常。男生Ala等位基因携带者更易发生中心型肥胖,提示性别可能有一定的效应修正作用。
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