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【关键词】白细胞介素-6；白细胞介素-10；白细胞介素-16；支气管哮喘
【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0086-01
在支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症中，白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和白细胞介素-16（IL-16）在炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用。本文观察了急性发作期哮喘患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平变化，以探讨血清白细胞介素在哮喘发病机制中的作用。
1资料与方法
1.1一般资料35例入选病例均为我院2007年2月～2009年3月明确诊断的哮喘发作期患者，均符合全国哮喘学术会议制定的诊断标准。受试前1个月内无呼吸道感染史，既往无心肺疾病和过敏性疾病史，无吸烟史。其中男24例，女性11例，年龄22～41(平均34.3±5.7）岁。另选择35例同期门诊体检的正常健康者作为对照组，男性23例，女性12例，年龄21～448(平均36.5±6.8)岁。两组年龄比较无统计学差异。
1.2方法分别取健康体检者、哮喘者急性发作期清晨空腹静脉血约5 mL，3000 r/min离心15 min，血清置-70℃保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附（SELISA）法检测IL-6、IL-10、IL-16水平。检测试剂盒为美国Biosource公司生产，操作步骤严格按试剂盒说明书进行。
1.3统计学方法所有参数均采用均数±标准差表示（±s），两组比较采用t检验，数据分析采用SPSS13.0统计分析软件，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
哮喘组与对照组患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平检测结果：与正常对照组比较，哮喘组血清IL-6、IL-16水平明显增高，相比较有显著性差异（P<0.05）；而IL-10水平明显降低，相比较有显著性差异（P<0.05），见表1。
3讨论
支气管哮喘发病机制复杂，目前认为是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，在哮喘的病理生理过程中，炎症细胞在气道中的募集和活化是疾病发生发展的关键步骤。IL-16主要由活化的T细胞产生，是一种源于T淋巴细胞趋化因子，在抗原所引发的哮喘早期即存在IL-16，哮喘病人上皮细胞内IL-16的合成明显升高，在哮喘的病理过程起着正调节作用。本研究发现发作期哮喘患者血中IL-16明显增高，证实在哮喘的发病机制中，IL-16是起了一定作用的。IL-6为一种具有复杂生物学功能的细胞因子，其水平的升高可能由于气管内皮细胞及巨噬细胞受炎症刺激后分泌IL-6增多，并与其他因子协同作用诱导特异性过敏介质释放，诱导和加重哮喘。IL-10主要是由激活的单核巨噬细胞、部分淋巴细胞和上皮细胞等产生的。IL-10主要是通过抑制抗原递呈细胞（APC），诱导T细胞不应答和对气道内炎性细胞直接抑制而在支气管哮喘气道炎症发展中起着负调节作用。Borish等观察发现哮喘患者BALF中IL-10的含量明显低于正常对照组，并且证实IL-10的含量减少与其转录水平下降有关。IL-6和IL-10在免疫反应的发生发展的过程中起着重要的作用，前者是致伤因子，具有启动和促进炎症反应的过程，而后者是抗炎因子，具有抑制炎症反应发生、发展和减轻炎症损伤的作用。在本研究发现哮喘发作期患者血清IL-10水平明显低于对照组（P<0.01），进一步证实支气管哮喘的发病与血清IL-10密切相关，也可能与哮喘急性发作期某些活性介质的抑制作用使IL-10的合成受阻有关。而IL-6的含量与IL-10的结果相反，在哮喘组的血清中含量明显高于对照组（P<0.01），说明IL-6在哮喘的发生过程中起着促进炎症的发生发展作用。
综上所述，IL-6、IL-10、IL-16在发作期哮喘患者中均发生了显著的变化，表明它们以各自不同的方式参与了哮喘的发生、发展。因此，我们认为动态测定IL-6、IL-10、IL-16对于评价哮喘的病情，指导治疗有重要价值。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案）[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26（3）：132－138.
[2]Cruikshank S，Pinsonneault S，KornfeldH，et al. Interleukin-16 inhibits interleukin-13 production by allergen-stimulated blood mononuclear cells[J].Immunology，2006，117（1）：89－96.
[3]卢昶学，朱惠如，陈小东.支气管哮喘免疫治疗的研究进展[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26（11）：817－819.
[4]吴彬，俞建，王莹，等.哮喘缓解期Th1 /Th2相关上游转录因子及细胞因子的表达[J].实用临床杂志，2006，21（21）：1461－1462.
[5]芦爱萍，刘杰波，吴剑辉.哮喘患者IL-13 IL-18及IgE水平的初步研究[J].中国当代儿科杂志，2004，6（2）：141－142.
(收稿日期：2009.02.26)
【中图分类号】R562.2+5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0086-01
在支气管哮喘（简称哮喘）气道炎症中，白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和白细胞介素-16（IL-16）在炎症反应过程中对增强、维持和减轻炎症反应起了重要的调节作用。本文观察了急性发作期哮喘患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平变化，以探讨血清白细胞介素在哮喘发病机制中的作用。
1资料与方法
1.1一般资料35例入选病例均为我院2007年2月～2009年3月明确诊断的哮喘发作期患者，均符合全国哮喘学术会议制定的诊断标准。受试前1个月内无呼吸道感染史，既往无心肺疾病和过敏性疾病史，无吸烟史。其中男24例，女性11例，年龄22～41(平均34.3±5.7）岁。另选择35例同期门诊体检的正常健康者作为对照组，男性23例，女性12例，年龄21～448(平均36.5±6.8)岁。两组年龄比较无统计学差异。
1.2方法分别取健康体检者、哮喘者急性发作期清晨空腹静脉血约5 mL，3000 r/min离心15 min，血清置-70℃保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫吸附（SELISA）法检测IL-6、IL-10、IL-16水平。检测试剂盒为美国Biosource公司生产，操作步骤严格按试剂盒说明书进行。
1.3统计学方法所有参数均采用均数±标准差表示（±s），两组比较采用t检验，数据分析采用SPSS13.0统计分析软件，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
哮喘组与对照组患者血清IL-6、IL-10、IL-16水平检测结果：与正常对照组比较，哮喘组血清IL-6、IL-16水平明显增高，相比较有显著性差异（P<0.05）；而IL-10水平明显降低，相比较有显著性差异（P<0.05），见表1。
3讨论
支气管哮喘发病机制复杂，目前认为是由多种细胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，在哮喘的病理生理过程中，炎症细胞在气道中的募集和活化是疾病发生发展的关键步骤。IL-16主要由活化的T细胞产生，是一种源于T淋巴细胞趋化因子，在抗原所引发的哮喘早期即存在IL-16，哮喘病人上皮细胞内IL-16的合成明显升高，在哮喘的病理过程起着正调节作用。本研究发现发作期哮喘患者血中IL-16明显增高，证实在哮喘的发病机制中，IL-16是起了一定作用的。IL-6为一种具有复杂生物学功能的细胞因子，其水平的升高可能由于气管内皮细胞及巨噬细胞受炎症刺激后分泌IL-6增多，并与其他因子协同作用诱导特异性过敏介质释放，诱导和加重哮喘。IL-10主要是由激活的单核巨噬细胞、部分淋巴细胞和上皮细胞等产生的。IL-10主要是通过抑制抗原递呈细胞（APC），诱导T细胞不应答和对气道内炎性细胞直接抑制而在支气管哮喘气道炎症发展中起着负调节作用。Borish等观察发现哮喘患者BALF中IL-10的含量明显低于正常对照组，并且证实IL-10的含量减少与其转录水平下降有关。IL-6和IL-10在免疫反应的发生发展的过程中起着重要的作用，前者是致伤因子，具有启动和促进炎症反应的过程，而后者是抗炎因子，具有抑制炎症反应发生、发展和减轻炎症损伤的作用。在本研究发现哮喘发作期患者血清IL-10水平明显低于对照组（P<0.01），进一步证实支气管哮喘的发病与血清IL-10密切相关，也可能与哮喘急性发作期某些活性介质的抑制作用使IL-10的合成受阻有关。而IL-6的含量与IL-10的结果相反，在哮喘组的血清中含量明显高于对照组（P<0.01），说明IL-6在哮喘的发生过程中起着促进炎症的发生发展作用。
综上所述，IL-6、IL-10、IL-16在发作期哮喘患者中均发生了显著的变化，表明它们以各自不同的方式参与了哮喘的发生、发展。因此，我们认为动态测定IL-6、IL-10、IL-16对于评价哮喘的病情，指导治疗有重要价值。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗及教育和管理方案）[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26（3）：132－138.
[2]Cruikshank S，Pinsonneault S，KornfeldH，et al. Interleukin-16 inhibits interleukin-13 production by allergen-stimulated blood mononuclear cells[J].Immunology，2006，117（1）：89－96.
[3]卢昶学，朱惠如，陈小东.支气管哮喘免疫治疗的研究进展[J].中华结核和呼吸杂志，2003，26（11）：817－819.
[4]吴彬，俞建，王莹，等.哮喘缓解期Th1 /Th2相关上游转录因子及细胞因子的表达[J].实用临床杂志，2006，21（21）：1461－1462.
[5]芦爱萍，刘杰波，吴剑辉.哮喘患者IL-13 IL-18及IgE水平的初步研究[J].中国当代儿科杂志，2004，6（2）：141－142.
(收稿日期：2009.02.26)