脓毒症是导致危重患者死亡的主要原因,且近年来其患病率仍呈递增的趋势[1].众所周知,在脓毒症中,凝血功能紊乱及全身炎症反应失衡是造成器官功能障碍乃至衰竭的主要原因[2].凝血功能紊乱和炎症反应的过度激活与血管内皮损伤及微循环功能障碍密切相关.在炎症反应的早期,多形核白细胞的趋化、游走、激活所引发的病理生理学改变是血管内皮细胞(EC)损伤的始动因素,此过程与多形核白细胞所分泌的某些蛋白具有密切的联系.肝素结合蛋白(HBP)作为多形核白细胞分泌的重要颗粒蛋白,因其具有显著的杀菌活性、趋化特性以及炎症调节作用,越来越引起研究者的重视,近年来发现其与感染性休克的严重程度相关,有可能成为严重脓毒症的标志物.本课题组前期的研究证实,肝素在脓毒症时具有抗凝、抗炎及保护EC等多重作用,HBP因与肝素具有极高的亲和力,因此,应该关注HBP在病生理条件下的功能状态及其可能对肝素的影响.本文就HBP的结构、功能及目前研究进展进行综述,期待为肝素治疗脓毒症的机制研究提供借鉴。