【摘 要】
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目的探讨肺癌相关脑梗死的可能发病机制。方法收集2005年1月至2015年12月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的肺癌相关脑梗死(肺癌尚未治愈，同时合并急性脑梗死且无高血压、糖尿病及高脂血症等常见卒中危险因素)患者的临床资料，同时选择同期住院治疗的相同例数且年龄、性别相匹配的单纯肺癌患者作为对照。结果共纳入符合条件的肺癌相关脑梗死患者139例，男110例，女29例，年龄(52.1±10.4)岁；单
【机 构】
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目的探讨肺癌相关脑梗死的可能发病机制。
方法收集2005年1月至2015年12月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的肺癌相关脑梗死(肺癌尚未治愈，同时合并急性脑梗死且无高血压、糖尿病及高脂血症等常见卒中危险因素)患者的临床资料，同时选择同期住院治疗的相同例数且年龄、性别相匹配的单纯肺癌患者作为对照。
结果共纳入符合条件的肺癌相关脑梗死患者139例，男110例，女29例，年龄(52.1±10.4)岁；单纯肺癌患者139例，男110例，女29例，年龄(52.1±10.1)岁。肺癌相关脑梗死组中多数患者[117例(84.2%)]头颅MRI显示累及不同动脉供血区的2个及以上脑梗死病灶。与单纯肺癌组相比，肺癌相关脑梗死组中更多患者的肺癌组织学类型为腺癌，发生远处转移比例及血浆D-二聚体、CA125和CA199水平更高[88例(63.3%)比47例(33.8%)；98例(70.5%)比56例(40.3%)；(468.38±291.37)μg/L比(277.59±191.22)μg/L；(221.42±146.34)U/ml比(106.84±69.97)U/ml；(254.68±185.84)U/ml比(97.15 ± 63.64)U/ml；P均<0.001]。多因素logistic回归分析显示，血浆D-二聚体、CA125、CA199水平升高是肺癌患者发生脑梗死的独立危险因素(OR＝1.003，95%CI 1.001～1.004；OR＝1.006，95%CI 1.003～1.010；OR＝1.011，95%CI 1.007～1.015)。
结论肺癌相关脑梗死的发生与血浆D-二聚体、CA125和CA199水平升高相关，肺癌可能通过提高血液的凝固性，最终导致脑梗死的发生。
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