Moulin线状皮肤萎缩四例

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Moulin线状皮肤萎缩(linear atrophoderma of Moulin)是由Moulint[1]于1992年首次报道,为临床上一种少见的皮肤病,至今国外报道约有26例,国内2例.现将我们近两年诊断的4例报道如下。

其他文献
患者女,16岁.因右上眼睑、左下眼睑皮肤青褐色斑15年,左眼内眦、左鼻翼皮肤白斑2年就诊.患者出生后1岁时右上眼睑、左下眼睑皮肤出现青褐色斑,随着年龄的增长皮损面积缓慢增大.颜色逐渐加深.2年前,左眼内眦皮肤、左鼻翼出现色素面积大小不一的色素减退斑,以后逐渐增大,1年后皮损稳定。
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位于毛乳头(DP)上部,毛球基底层分化的黑素细胞参与毛发的色素形成,这些活性黑素细胞在黑素小体内合成黑素并将其转运至发纤维前皮质的角质形成细胞。有研究用^14C-2-硫脲嘧啶(^14C-2-TU)作为新生黑素形成的特异性标记物。
期刊
2008年10月至2009年10月,我们应用除湿止痒软膏治疗亚急性及慢性湿疹,取得满意疗效,现将结果报道如下.  一、资料与方法  1.病例来源:所有病例均来自我院皮肤科专科门诊及部分住院患者.临床症状典型,符合2006年7月出版的<皮肤性病学>中湿疹诊断标准.试验组50例,其中男23例,女27例;平均病程8.5个月;亚急性湿疹17例,慢性湿疹33例.对照组48例,其中男22例,女26例;平均病程
期刊
目的 对一斑驳病家系行分子遗传学分析,明确该家系的致病突变.方法 运用PCR、逆转录PCR和DNA测序对家系成员kit基因进行基因检测.结果 先证者的kit基因存在c.2472+1G>A的杂合突变,该突变使第17号外显子3'端剪接位点丢失,导致kit基因所编码的mRNA第17号外显子缺失,家系中其他患者均存在相同突变,家系中正常个体中没有此突变.结论 kit基因的c.2472+1G>A杂合突变是导
目的 研究中国正常老年人和年轻人不同部位皮肤共振传导特性.方法 152例年龄20~40岁的正常年轻人和64例年龄60~88岁的正常老年人参加本研究.利用ReviscometerRVM600分别于左手背、左前臂屈侧、前额及左眼外眦处测量不同方向皮肤共振传导时间(CRRT).结果CRRT因测量部位和方向的不同而不同.在前臂,除在2-8点方向外,其他各方向老年人的CRRT大于年轻人:0-6点方向,t=7
目的 探讨温州地区尖锐湿疣(CA)患者人乳头瘤病毒(HPV)感染型别及HPV6基因多态性.方法 采用基因芯片检测73例CA患者皮损组织HPV 21种基因型的感染率,对所获得的11例患者的HPV6阳性者行HPV6b L1基因测序分析.结果 73例CA患者标本中检出HPV阳性61例,总的阳性检出率为83.56%.在61例HPV阳性患者,其中单一型别阳性检出率为93.44%,单一型别感染中以HPV11(
患者男,43岁.因颈后肿胀性红斑3个月于2009年9月就诊.患者就诊前3个月无明显诱因颈后正中出现小片状红色斑块,并缓慢向周围扩大,无自觉症状.自行外用某药膏(具体不详)后红斑扩大伴瘙痒,于2009年8月在我院就诊,拟诊接触性皮炎,予口服西替利嗪片10 mg/d,复方甘草酸苷片(美能)6片/d,外用炉甘石洗剂,用药1周后瘙痒感消失,但颈后弥漫水肿性红斑无明显消退,自觉皮肤肿胀、增厚、发硬,无瘙痒、
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有研究证实,角质形成细胞的几何特征(如厚度、投影面积)及生物化学特性很大程度上依赖表皮的代谢活性,而对角质形成细胞上述特性的检测能有效反映表皮的功能.既往研究多采用清洁剂擦洗法或胶带粘贴法获得角质形成细胞后,体外对其染色并在显微镜下观察,整个过程耗时较长.该研究研制一种新型成像装置可以在体无创观察、分析皮肤角质形成细胞的特征。
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患者女,55岁,因上背部起暗红色结节4年就诊.患者于4年前发现上背部有一花生米大小的暗红色丘疹,无明显自觉症状,逐渐长大.曾到当地医院就诊,诊断为"血管瘤",予以冷冻治疗,无明显效果,丘疹逐渐缓慢增大.为明确诊断于2002年2月1日来我院皮肤科门诊就诊.起病以来,患者一般情况好,体质量无明显减轻。
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患者女,34岁,因面部皮疹增多6年,加重2年来我院就诊.患者28岁时左面颊出现皮疹,伴轻度瘙痒,逐渐增多,在当地医院诊断为痤疮,未进行相关治疗.近2年皮疹迅速增多,并逐渐融合成斑块,挤压有分泌物流出,阵发性瘙痒,在其他医院诊断为湿疹和皮炎等.外涂莫匹罗星软膏和糖皮质激素软膏等,疗效欠佳.患者既往体健,家族中无类似疾病患者.体检:各系统检查未见明显异常。
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