【摘 要】
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目的:研究p53诱导基因7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1～10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检
【机 构】
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中国医学科学院,四川大学华西医院血液科
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目的:研究p53诱导基因7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1～10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检测VPA对SKNO-1细胞增殖的影响。通过病毒包装及感染系统分别将带有PIG7开放读码框和反义寡核苷酸片段的慢病毒载体导入SKNO-1细胞,用RT-PCR及Western blotting检测SKNO-1细胞中PIG7的mRNA及蛋白表达情况;用流式细胞术检测VPA作用于病毒感染后SKNO-1细胞的凋亡率和分化抗原CD11b的表达;DNA ladder实验分析细胞的凋亡。结果:VPA可明显抑制SKNO-1细胞增殖,且具有时间、剂量依赖性。过表达PIG7促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,联合VPA作用后细胞分化抗原CD11b的表达水平和细胞凋亡率明显高于空载体组(P<0.05),并出现典型的DNA梯状条带。结论:VPA具有抑制SKNO-1细胞增殖和诱导其分化及凋亡的作用。过表达PIG7可促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,并增加SKNO-1细胞对VPA的敏感性。过表达PIG7联合VPA有望成为白血病治疗的新策略。
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