探讨天然生物碱玫瑰树碱（ELL）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7的炎症抑制作用及机制。
方法取对数生长期RAW264.7细胞，给予0.05、0.5、5 μmol/L的ELL或10 mg/L的LPS单独或联合作用于细胞，同时设空白对照组；作用12 h后用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中炎性因子含量，确定ELL最佳浓度用于后续实验。用10 mg/L的LPS刺激RAW264.7细胞致炎后，用5 μmol/L的ELL进行干预，作用2、4、6、12 h时用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中炎性因子的mRNA表达；作用15 min、30 min、1 h、2 h时用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测核转录因子- κB p65 （NF-κB p65）入核情况以及总蛋白的细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、激活蛋白-1（AP-1）亚基c-fos和c-jun的磷酸化水平。
结果① 用0.05、0.5、5 μmol/L的ELL或10 mg/L的LPS作用于RAW264.7细胞后的增殖情况与空白对照组比较差异无统计学意义，说明该浓度范围内ELL对细胞无明显毒性，也不会因两种药物的相互作用而影响细胞的增殖能力。与空白对照组比较，LPS刺激后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素- 6（IL- 6）水平均明显升高；而不同浓度ELL可呈剂量依赖性地降低炎性因子水平，以5 μmol/L的ELL抗炎效应更强。② 与空白对照组比较，LPS刺激后TNF-α、IL- 6的mRNA表达水平显著升高，NF- κB p65入核增多，ERK、p38MAPK、JNK、c-fos、c-jun的磷酸化水平明显升高。而ELL可逆转TNF-α、IL- 6的mRNA表达及JNK、c-fos、c-jun的磷酸化水平〔TNF-αmRNA（2-ΔCt）：2 h为2.45±0.19比3.41±0.32，4 h为1.20±0.11比2.11±0.21，6 h为1.68±0.09比2.51±0.31；IL- 6 mRNA（2-ΔCt）：6 h为3.41±0.52比4.10±0.38，12 h为1.61±0.08比3.91±0.25；p-JNK/GAPDH：1 h为0.557±0.034比1.049±0.056，2 h为0.439±0.040比0.855±0.038；p-c-fos/GAPDH：1 h为0.158±0.030比0.741±0.035，2 h为0.156±0.015比0.932±0.030；p-c-jun/GAPDH：1 h为0.425±0.036比0.802±0.059，2 h为0.345±0.075比0.952±0.068；均P<0.05〕，但对NF-κB p65入核及ERK、p38MAPK的磷酸化水平无明显影响。
结论ELL可抑制LPS活化的RAW264.7细胞中IL- 6、TNF-α生成，可能是通过抑制JNK-AP-1信号轴来实现的。