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背景：Cathepsis家族是否参与脊髓损伤早期的病理过程以及大剂量甲基强的松龙是否通过溶酶体机制发挥神经保护作用目前尚不清楚。目的：检测Cathepsin基因家族在脊髓损伤早期的表达和大剂量甲基强的松龙干预后的变化，明确大剂量甲基强的松龙是否通过调节溶酶体凋亡途径发挥神经保护作用。方法：9只日本大耳兔随机分为3组：模型组和药物组进行椎板切除后采用Allen法建立急性脊髓损伤模型，药物组在造模后2h按人兔等效剂量给予大剂量甲基强的松龙冲击治疗，对照组仅进行椎板切除。造模后8h处死实验动物，取脊髓组织，采用