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目的研究线粒体KATP通道的开放对于鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用并初步探讨其机制。方法用神经生长因子（NGF）将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元模型，经鱼藤酮和线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪及选择性线粒体K脚通道拮抗剂5-羟葵酸（5-HD）处理，用台盼蓝染色和四甲基偶氮唑盐（MTF）法检测细胞活力，磷脂酰丝氨酸外翻法（Annexin V）检测细胞的凋亡，JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞突起结构消失，细胞体积变小，形态变圆，台盼蓝染色阳性细胞增多，细胞活力下降，可