目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)活化对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠急性心.肌缺血性损伤的保护作用及作用机制.方法 健康纯系雄性Wistar大鼠30只,体质量160～180 g.将大鼠按体质量随机分为3组.每组10只:①对照组;②Iso损伤组,采用腹腔内注射Iso复制急性心肌缺血损伤的动物模型;③非诺贝特(FF)保护组,在预先给予FF的基础上复制Iso致急性心肌缺血损伤的动物模型.比色法测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;Western blot法测定大鼠心肌组织中PPARα的蛋白表达水平.结果 大鼠血清CK活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(62.41±9.47)、(101.71±11.05)、(75.64±11.73)kU/L,组问比较差异有统计学意义(F=34.34,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).大鼠血清LDH活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(5912.20±204.44)、(6365.78±137.10)、(6089.76±169.60)U/L,组间比较差异有统计学意义(F=17.54,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01或<0.05);FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中MPO活性:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为(1.95±0.10)、(3.89±0.17)、(2.49±0.19)U/g,组间比较差异有统计学意义(F=391.68,P<0.01);Iso损伤组和FF保护组高于对照组(P<0.01),FF保护组低于Iso损伤组(P<0.01).心肌组织中PPARα蛋白表达:对照组、Iso损伤组、FF保护组分别为251.57±10.95、191.97±10.74、215.08±9.61,组间比较差异有统计学意义(F=82.69,P<0.01):Iso损伤组和FF保护组低于对照组(P<0.01).FF保护组高于Iso损伤组(P<0.01).结论 PPARα被其配体FF活化后.对Iso所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的产生,减轻炎症反应有关。