[目的]探讨肿瘤坏死因子(rmh TNF)对低分化人胃癌细胞株MKN45和中分化人胃癌细胞株SGC7901细胞增殖及对细胞中p53异构体Δ133p53表达的影响。[方法]不同浓度注射用重组结构人rmh TNF(0、50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml)作用于人胃癌细胞株MKN45和SGC7901。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率;巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR)检测Δ133p53及下游分子PTEN在m RNA水平的表达情况。Pearson直线相关分析Δ133p53与PTEN m RNA表达的相关性。[结果 ]CCK8法结果显示,rmh TNF对MKN45胃癌细胞株的生长有显著的增殖抑制作用(H=15.434,P=0.001),实验组细胞(50IU/ml、100IU/ml、500 IU/ml)的增殖抑制率分别为26.2%,33.62%,48.49%。rmh TNF对SGC7901胃癌细胞株的生长无明显增殖抑制作用,实验组细胞的增殖抑制率分别为4.02%,4.63%和2.68%。n RT-PCR结果显示,随rmh TNF浓度的增加,MKN45胃癌细胞株中Δ133p53在m RNA水平的相对表达量减少,PTEN的相对表达量增加,差异均有统计学意义(H=10.385,P=0.016)。SGC7901胃癌细胞株中无Δ133p53表达,PTEN的表达不随rmh TNF浓度的变化而变化。MKN45胃癌细胞株中Δ133p53与PTEN的表达呈负相关(r=-0.958,P<0.01)。[结论]rmh TNF对胃癌细胞的抑制作用与Δ133p53异构体参与的TNF-NF-κB和p53-PTEN信号传导途径的交互作用有关,提示Δ133p53异构体可能是胃癌分子诊断和生物学治疗的重要靶分子之一。