在视神经的损伤过程中，视网膜神经节细胞因其自身逆行退化产生凋亡，同时其轴突在损伤后缺乏再生能力。既往研究认为：视神经无法在损伤之后再生，进而因视神经损伤后导致的视力损害也无法得到恢复［1］。已知视神经纤维表面由少突胶质细胞构成髓鞘细胞，故而视神经与其他周围神经不同，属于中枢神经系统，其组织学结构类似于脑实质和脊髓组织中白质部分［2］。近年研究发现，RhoA ／ROCK 通路在中枢神经轴突再生过程中，可以被少突胶质细胞髓鞘糖蛋白、Nogo-A 和髓鞘相关糖蛋白等激活，从而抑制轴突再生［3］。作为目前唯一获准应用于临床的 Rho 激酶抑制剂，法舒地尔对于 RhoA ／ROCK 通路具有较强的抑制作用，进而对于受损的神经起到保护。目前，研究已证实，法舒地尔通过抑制 Rho 激酶，在心血管疾病、脑卒中和神经系统疾病中均具有一定的作用［4］。本文主要针对以法舒地尔为代表的 Rho 激酶抑制剂在视神经损伤后修复再生的机制和临床应用进行探讨，报道如下。